Неприятные ощущения в области тазобедренного сустава могут появляться в довольно молодом возрасте. Это могут быть боль, покалывание, напряжение мышц, ломота и т.д. Как правило, эти проявления вызывает поражение разных тканей сочленения костей. Субхондральный склероз тазобедренного сустава диагностируется примерно в 60 % случаев обращения пациентов в возрасте 30 – 45 лет с жалобами на боли. Выявляется патология исключительно с помощью рентгенографического снимка или МРТ.
В первую очередь развивается субхондральный склероз вертлужных впадин тазобедренных суставов, поскольку на эти поверхности приходится максимальная амортизационная нагрузка и они хуже, чем головка бедренной кости кровоснабжаются. Для понимания происходящих в суставе патологических процессов и потенциальных причин, которые могут их спровоцировать, советуем ознакомиться с некоторыми фактами из области анатомии и физиологии.
Важно понимать устройство тазобедренного сустава. Его образует вертлужная впадина тазовой подвздошной кости. Другая суставная поверхность подвздошной кости формируется подвздошно-крестцовый сустав. От здоровья этого сочленения зависит очень многое – насколько хорошо распределяется амортизационная нагрузка, насколько защищены межпозвоночные хрящевые диски, как человек переносит экстремальные физические нагрузки и т.д.
В полости вертлужной впадины располагается головка бедренной кости. Обе суставные поверхности покрыты плотным слоем хрящевой ткани. Под ними располагается субхондральный поверхность, которая обеспечивает питание надкостницы. Эта пластинка довольно тонкая и гладкая. Она испещрена кровеносными сосудами. Хрящевой защитный слой собственной кровеносной сети не имеет. Он снабжается кровью при диффузном обмене с субхондральной пластинкой. Большую часть воды и питательных веществ хрящ получает при усвоении и обратной отдаче синовиальной жидкости. Она заполняет суставную капсулу, обеспечивает легкость скольжения костей, распределение амортизационной нагрузки.
При любых изыманиях в составе или вязкости синовиальной жидкости начинается процесс разрушения в хрящевой ткани. Она утрачивает свою защитную способность и нагрузка начинает оказываться на субхондральную пластинку.
Под давлением происходит склерозирование расположенных в её толще кровеносных сосудов. Они утрачивают способность обеспечивать полноценное питание костной и хрящевой ткани. С этого начинается дегенерация и разрушение тазобедренного сустава.
Субхондральный склероз суставных поверхностей тазобедренных суставов с течением времени приводит к тому, что хрящевой синовиальный слой распадается. Оголяются поверхности костей. При совершении движений они трутся друг об друга. На их поверхностях образуются трещины и сколы. Они заполняются отложениями солей кальция. Это остеофиты, которые в дальнейшем травмирует костную ткань еще больше. Так происходит до тех пор, пока не начинается процесс сращивания головки бедренной кости и вертлужной впадины. Сначала развивается анкилоз и тугоподвижность, а затем контрактура сустава. Человек утрачивает способность самостоятельно ходить и даже стоять на ноге на стороне поражения.
К сожалению, лечить это заболевание можно консервативными методами только на начальной стадии. По мере развития остеофитов, анкилоза, контрактуры и деформирующего остеоартроза может потребоваться хирургическая операция. В ходе неё врач выполняет эндопротезирование (замену) тазобедренного сустава.
Для того, чтобы не доводить себя до подобного состояния настоятельно рекомендуем обращаться к врачу на ранних стадиях данного процесса. Если вы ощущаете тяжесть, скованность, болезненность в области тазобедренного сустава, то обратитесь к врачу как можно быстрее.
В Москве вы можете записаться на бесплатный прием к ортопеду в нашей клинике мануальной терапии. Опытный врач проведет полноценный осмотр, поставит предварительный диагноз. Затем он порекомендует вам необходимые обследования. После постановки точного диагноза вам будет рекомендован индивидуально разработанный курс лечения.
Причины субхондрального склероза
Основная причина заболевания – несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке. Это происходит при тяжёлой физической работе с часто повторяющимися стереотипными движениями, нагружающими одни и те же суставы при чрезмерных занятиях спортом и выраженном ожирении.
Второй причиной является нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового хряща. К этому приводят травма или контузия, нарушение субхондрального кровообращения, синовииты, артриты, нарушения метаболизма, эндокринной и нервной систем или наследственный фактор.
Лечение артроза коленного сустава
Все методы лечения артроза коленного сустава можно разделить на три группы:
- медикаментозные;
- физиотерапевтические;
- хирургические.
При выявлении у пациента заболевания 1-2 стадии используется комплекс препаратов и физиотерапии, если же поражение стало обширным, приоритет остается за хирургией.
Медикаментозное лечение
Грамотное назначение лекарственных препаратов позволяет снять болевые ощущения, остановить воспалительный процесс при его наличии, а также остановить или, хотя бы, замедлить разрушение хрящевой ткани. Для этого используются следующие группы средств:
- противовоспалительные (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак, а также их производные): снимают воспаление и обезболиваются сустав;
- гормональные (кортикостероиды): назначаются при неэффективности противовоспалительных препаратов;
- спазмолитики (мидокалм и аналоги): помогают избавиться от спазма мышц и облегчить состояние пациента;
- хондропротекторы (глюкозамин, хондроитин и их сочетания) стимулируют процессы регенерации хрящевой ткани;
- препараты для улучшения микроциркуляции (никотиновая кислота, циннаризин, пентоксифиллин): улучшают снабжение сустава кислородом и питательными веществами.
В зависимости от ситуации, используются таблетированные, инъекционные и местные формы лекарств, допускается внутрисуставное введение. Подбором препаратов, их дозировки и кратности приема занимается только врач. При бесконтрольном использовании многие средства способны ухудшить состояние сустава, а также вызвать неприятные побочные эффекты.
Физиотерапия
Физиотерапевтические методики используются для улучшения кровообращения в области сустава, увеличения подвижности, а также усиления действия лекарственных средств. Врач может назначить:
- ударно-волновую терапию: ультразвук особой частоты, способствует устранению остеофитов;
- магнитотерапию: воздействие магнитным полем, стимулирующее обмен веществ и процессы регенерации;
- лазеротерапию: глубокое прогревание тканей лазерным лучом;
- электротерапию (миостимуляцию): воздействие на мышцы слабым электрическим током;
- электро- или фонофорез: введение лекарственных препаратов (хондропротекторов или анальгетиков) с помощью электрического тока или ультразвука;
- озонтотерапию: введение смеси газов в суставную полость.
По индивидуальным показаниям назначается также лечебная физкультура и массаж.
Проявления субхондрального склероза
При субхондральном склерозе поражаются главным образом наиболее нагруженные суставы нижних конечностей – тазобедренный и коленный, а также первый плюснефалангового сустава. Умеренный субхондральный склероз проявляется хрустом в суставах при движении, пациентов беспокоят небольшие периодические боли после значительной физической нагрузки, которые быстро проходят в покое. Постепенно боль становиться интенсивней, продолжительней, иногда появляется ночью.
Неравномерный субхондральный склероз характеризуется вариабельностью симптомов. Боль вначале может возникать то в одном, то в другом суставе, иногда сразу в обоих. В последующем боли могут надолго исчезать, однако в большинстве случаев они делаются постоянными. Субхондральный склероз эпифизов выявляют во время рентгенологического обследования.
Из-за чего возникает и как клинически себя проявляет остеосклероз?
На микроскопическом уровне кости представляют собой сложную комбинацию трабекул, которые по внешнему виду очень похожи на губку. При возникновении определенных негативных условий плотность этих пластинок, формирующих кость, может либо уменьшаться, либо увеличиваться. При остеосклерозе как раз происходит последнее.
Какие причинные факторы способствуют появлению данной патологии?
Плотность костей увеличивается обычно по нескольким причинам, к которым относится увеличение числа балок, их толщины, также сужения просвета между соседними трабекулами. При этом сама кость не разрастается и не увеличивается в размерах. Из-за этого кровоснабжение кости значительно ухудшается, питающие сосуды сдавливаются, вследствие чего возникает ишемия тканевых структур. Также огромную роль в проявлении данного процесса играет соотношение количества и функциональных способностей остеобластов и остеокластов, первые из которых способствуют уплотнению костных структур, а вторые наоборот резорбируют костную ткань, вызывая остеопороз.
Для детей характерен физиологический остеосклероз, который определяется на рентгеновских снимках, выполненных в зонах роста костей. В местах срастания переломов на границах нормальных костных структур и местах воспалительного процесса также можно увидеть уплотнение кости. К причинам возникновения данного патологического процесса можно отнести:
- травматические воздействия в анамнезе;
- длительное соприкосновение с солями тяжелых металлов;
- наличие туберкулеза костей, остеомиелита или опухолевого процесса костных структур;
- наследственно обусловленное повышение плотности костной ткани;
- дегенеративно-дистрофические процессы, протекающие в костях.
Клиническая симптоматика остеосклероза
Следует отметить, что остеосклероз не является самостоятельной патологией, а представляет собой лишь синдром, сопровождающий течение других заболеваний костей. Начальные стадии обычно никак себя не проявляют в клиническом плане, однако вследствие постепенного прогрессирования патологического процесса возникают некоторые неспецифические признаки в виде ноющей боли и ломоты в области трубчатых костей, суставов. Также больные отмечают повышенную утомляемость и слабость при выполнении даже незначительной физической нагрузки. В дальнейшем кость может легко деформироваться, возникают компрессионные переломы. При дизостеосклерозе характерным симптомом, помимо вышеперечисленных, является низкий рост больного. Помимо этого, зубы прорезываются со значительным запозданием, эмаль постоянных зубов подвергается гипоплазии, часто возникает атрофия черепно-мозговых нервов.
Что касается такой часто возникающей патологии, как остеосклероз тазобедренного сустава, то нужно сказать, что патологические структурные изменения возникают вследствие снижения интенсивности двигательной активности, при эндокринной или аутоиммунной патологии, при нарушениях обмена определенных веществ, которые возникают в старческом возрасте.
Пациенты жалуются на сильную боль в суставах после выполнения физической нагрузки, длительной ходьбы. При дальнейшем прогрессировании процесса симптомы возникают даже в состоянии покоя, подвижность сустава снижается, больной человек начинает хромать.
Лечебные мероприятия
Главное в терапии данной патологии – устранить причину. Например, следует нормализовать вес, наладить процесс обмена веществ при помощи правильного питания, дозированных физических нагрузок, правильного режима сна и бодрствования. Обязательно назначаются анальгетики, противовоспалительные нестероидные и гормональные средства. Хорошо зарекомендовали себя при остеосклерозе физиотерапевтические методики, массаж, лечебная гимнастика.
Автор: К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь
Субхондральный склероз суставных поверхностей. Лечение
Неврологи Юсуповской больницы решают следующие общие задачи:
- предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще;
- улучшение функции сустава;
- уменьшение болей и признаков реактивного синовиита.
Ни в коем случае нельзя лечить заболевание только местными процедурами. Комплексное лечение включает методы воздействия на местные процессы в тканях сустава и влияющие на весь организм в целом.
Подробнее узнать комплексном лечении в Юсуповской больнице при субхондральном склерозе вы можете позвонив по телефону.
Способ исследований кровенаполнения субхондральной области мыщелка кости при гонартрозе
Разработан способ введения спиц, обеспечивающий электрофизиологические исследования интрамедуллярных тканей. Цель исследования — подтвердить, что способ обеспечивает проведение исследований, в частности, регистрацию изменений кровенаполнения в субхондральной области мыщелка большеберцовой кости.
Представлены результаты исследований 22 больных в возрасте 55,9±1,2 года с идиопатическим гонартрозом II стадии, которым туннелировали мыщелок большеберцовой кости и в туннели вводили аутологичную кровь с элементами костного мозга. Для регистрации изменений кровенаполнения использовали биполярную реографию, для подтверждения достоверности результатов — допплерографию.
Выявлено, что уменьшение межэлектродного расстояния 3,5–4 раза в интрамедуллярных тканях относительно параоссальных тканей обеспечивает проведение исследований. На выраженность боли при гонартрозе оказывают влияние как нарушения венозного оттока, так и недостаточность артериального притока крови в области субхондральной кости. Непосредственная реакция на туннелизацию мыщелка кости выражается в ангиоспазме в параоссальных тканях и ограничении притока крови к параоссальным и интрамедуллярным тканям, а введение аутологичной крови в спицевые туннели — в разрешении ангиоспазма и увеличении объемной скорости кровотока.
Введение
Остеоартроз — актуальная медико-социальная и экономическая проблема. В России от него страдает 17,3 % населения (25 млн человек), из которых от гонартроза — 54,7–69,7 %. Основные патологические изменения выражаются в дегенерации суставного хряща, склерозировании субхондральной кости и явном или скрытом синовите. В 75 % случаев гонартроз выявляют в медиальном отделе сустава, потерю суставного хряща — на внутреннем мыщелке большеберцовой кости (T. E. McAlindon et al., 1993). Уменьшение слоя суставного хряща приводит к перераспределению нагрузок, механические стрессы активируют ремоделирование, и в субхондральной кости увеличивается количество остеоида, утолщаются трабекулы, появляются трещины и переломы, участки воспаления, деминерализации и склероза. Изменения сопровождаются региональными расстройствами микроциркуляции. Например, ограничение оттока тканевой жидкости вследствие блокады венул и канальцев кости приводит к стойкому повышению ее интрамедуллярного давления, и появляются изнуряющие боли. Увеличению гипертензии способствует повышение венозного давления крови в конечности, уменьшению — дренирование. При I–II стадиях гонартроза применяют консервативное лечение. В случаях стойких болей, синовита и нестабильности сустава проводят лечебно-диагностическую артроскопию и лаваж, внутрисуставные инъекции и трансплантацию стволовых клеток в дефекты хряща. Исследования в ФГБУ «РНЦ «ВТО» им. акад. Г. А. Илизарова» выявили, что туннелизация приводит к оттоку тканевой жидкости из медуллярных полостей кости через спицевой канал в параоссальные ткани, и ее интрамедуллярное давление снижается, боль, связанная с гипертензией, исчезает. Фрактурирование субхондральной кости увеличивает контакт тканевой жидкости суставного хряща и мыщелка кости, и в суставном хряще улучшается обмен веществ, образуются новые изогенные группы клеток. В репаративной регенерации участвует костный мозг. И в дополнение к применяемым методам лечения был разработан способ туннелизации суставных концов бедренной и большеберцовой костей спицами с фрактурированием склерозированной субхондральной кости и введением в туннели аутологичной крови с элементами костного мозга. Спицы, применяемые для туннелирования, можно использовать как электроды, и был предложен способ их введения в мыщелок кости, обеспечивающий исследования интрамедуллярных тканей.
Цель
Цель исследования — подтвердить, что введение спиц предложенным способом обеспечивает проведение исследований интрамедуллярных тканей и, в частности, кровенаполнения участка интрамедуллярных тканей субхондральной кости.
Материал и методы исследования
Исследование проведено на 22 пациентах в возрасте 55,9±1,2 года, обратившихся по поводу идиопатического гонартроза и незначительного эффекта от консервативного лечения. Мужчин — 5, женщин — 17, манифестация заболевания — 7,4±0,7 года. Критерии включения: идиопатический гонартроз во II стадии (J. H. Kellgren, J. S. Lawrence, 1957) с болями покоя. На рентгенограммах — относитель-ное сужение суставной щели в медиальном отделе сустава до 50 % (РС I по А. Larsen, 1987), заострение краев межмыщелкового возвышения и суставных поверхностей, мелкие остеофиты, субхондральный остеосклероз в нагружаемой части сустава.
Критерии исключения: поражения связочно-менискового комплекса, остеопороз, признаки деструкции сустава, показания для проведения или проведенные реконструктивные оперативные вмешательства на коленном суставе.
Известно, что интрамедуллярные и параоссальные ткани разделяет вещество кости, электрическое сопротивление которого значительно выше. Из этого следует, что можно получить замыкание зондирующего электрического тока только через участок интрамедуллярных тканей, и было решено снижать электрическое сопротивление этих тканей с помощью уменьшения межэлектродного расстояния относительно такового в окружающих кость тканях. Для получения эффекта спицы стали вводить следующим образом. С помощью электродрели первую спицу вводили снаружи, отступив 15 мм и под углом 10–15о к щели коленного сустава на глубину 20 мм. Вторую спицу — снаружи, отступив от щели сустава 60–70 мм в направлении на медиальную треть суставной поверхности, причем так, чтобы она не достигла субхондральной кости. Затем вторую спицу внедряли в субхондральную кость осторожными ударами по хвостовой части: ее продвижение в губчатой кости сопровождалось глухим звуком, контакт со склерозированной субхондральной костью и перфорация этой кости приводили к повышению тональности звука. Положение спиц контролировали с помощью рентгенографии. После введения спиц в кость, отступив 1 см кпереди от первой спицы, в мягкие ткани до упора в мыщелок большеберцовой кости вводили третью спицу.
Для регистрации изменений кровенаполнения использовали биполярную реографию. Исследования проводили с помощью полианализатора РГПА-6/12 «РЕАН-ПОЛИ» (МЕДИКОМ-МТД, Россия, г. Таганрог); частота зондирующего тока — 56 кГц, калибровочный сигнал к=0,2 Ом, калибровочный сигнал первой производной к1=2 м/с. Импеданс интрамедуллярных тканей регистрировали с помощью первой и второй спиц, параоссальных тканей — с помощью второй и третьей спицы. Одновременно регистрировали электрокардиограмму во II стандартном отведении, объемные реограммы интрамедуллярных и параоссальных тканей и их первые производные.
Для подтверждения того, что с помощью реографии исследовали субхондральную область мыщелка кости, применяли допплерографию. С помощью сверла диаметром 3 мм в мыщелке большеберцовой кости параллельно второй спице создавали туннель, в который вводили датчик для допплерографии 20 мГц (глубина локации — 5,0 мм, площадь рабочей поверхности — 3,14 мм2). Параметры регистрировали с помощью допплерографа «Минимакс–Допплер–К» (Санкт-Петербург) в режиме исследования микроциркуляции и перфузии мелких кровеносных сосудов. Для анализа использовали следующие показатели: Vs — максимальная систолическая скорость, м/с; Qs — объемная скорость, мл/мин; Vm — средняя скорость м/с; PI — индекс пульсации (Гослинга), RI — индекс сопротивления (Пурсело). После контрольных исследований датчик для допплерографии удаляли.
Для выявления острых реактивных изменений туннелировали мыщелок кости с перфорацией склерозированной субхондральной кости. Всего три туннеля, спицы удаляли. Проводили исследование. Затем в верхнем полюсе диафиза большеберцовой кости спицей создавали перфорационное отверстие, с помощью шприца через иглу производили забор аутологичной крови с элементами костного мозга, вводили иглу в один из спицевых туннелей и производили инъекцию 1 мл трансплантата в область субхондральной кости. Снова проводили исследование.
Регистрацию и расчеты обеспечивал полианализатор. Для анализа были выбраны следующие параметры реограмм:
1) БИ — базисный импеданс тканей, Ом. Обратная величина (электропроводность) пропорциональна объему электролита в межэлектродном пространстве;
2) Vq100 — эквивалент объемной скорости кровотока в 100 см3, мл/мин/100 см3; Vq100=(6000 • tg а • Тизг • к)/(RR • БИ • Ак), где 6000 — коэффициент; tg a — амплитуда первой производной, или АБКН / ВБКН (амплитуда пульсовой волны при окончании периода быстрого кровенаполнения, Ом / время быстрого кровенаполнения, с); Тизг — период изгнания (по Карпману=0,109 • (RR + 0,159), с; RR — продолжительность пульсовой волны на ЭКГ, с; Ак — амплитуда калибровки, мм;
3) АБКН — амплитуда быстрого кровенаполнения пульсовой волны, Ом. Эквивалент пульсового кровенаполнения, обеспечиваемого крупными артериями: АБКН=(ААК• к)/Ак, где ААК — амплитуда пульсовой волны при окончании периода быстрого кровенаполнения, мм; к — калибровка, Ом; Ак — амплитуда калибровки, мм;
4) МСБКН (tg a) — максимальная скорость быстрого кровенаполнения, мм/с: МСБКН=АБКН/ ВБКН, где БКН — период быстрого кровенаполнения, с;
5) амплитудно-частотный показатель, Ом/с: АЧП=РИ/RR, где РИ — реографический индекс, Ом;
6) ППСС — показатель периферического сосудистого сопротивления, характеризует упругость стенок резистивных сосудов, %: ППСС=(Ае/Ри) •100, где Ае — амплитуда второго максимума первой производной, Ом.
Из данных составляли невзвешанные вариационные ряды. Анализ проводили с помощью программы «Мicrosoft Excel 2010». Определяли средние, ошибку и достоверность средней. Для оценки различий между средними использовали парный критерий t-Стьюдента.
Результаты исследования
На рентгенограммах расстояние между концами спиц в области субхондральной кости составляло 1,5–2,0 см, между участками этих спиц в параоссальных тканях, а также между второй и третьей спицами — 6,0–7,0 см. Межэлектродное расстояние в интрамедуллярных тканях было в 3,5–4 раза меньше, чем в параоссальных тканях. С помощью допплерографии в 14 случаях (64 %) выявлено артериолярное, в 7 случаях (32 %) — капиллярное, в одном случае (4 %) — венулярное кровенаполнение микроциркуляторного русла. В случаях артериолярного кровенаполнения микроциркуляторного русла индекс боли по шкале Ликерта у 10 пациентов (71%) был равен 2, реограммы имели гипокинетический или эукинетический тип и относительно высокую амплитуду; у 4 пациентов (29 %) индекс боли был равен 3, реограммы имели гиперкинетический тип. В случаях капиллярного кровенаполнения микроциркуляторного русла индекс боли был равен 3, реограммы имели низкую амплитуду. При венулярном кровенаполнении микроциркуляторного русла индекс боли был равен трем, реограммы имели низкую амплитуду и высокие дополнительные волны на катакроте (рисунок). Сопоставления показали, что параметры кровотока, полученные с помощью допплерографии и реографии (табл. 1; 2) — объемная скорость кровотока (Qs=5,90±0,60 и Vq100к=4,66±0,23); максимальная систолическая скорость кровотока (Vs=0,214±0,014 и МСБКНк=0,240±0,018); средняя скорость кровотока (Vm=0,065±0,008) и амплитудно-частотный показатель (АЧП к=0,050±0,004); индекс сопротивления (RI=0,83±0,03) и показатель периферического сосудистого сопротилвения (ППСС к=0,87±0,02) – не имели статически достоверных различий.
Рис. Допплерограммы (а–в). Сигнал при преимущественно артериолярном (а), капиллярном (б), венулярном кровенаплолнении (в) микроциркуляторного русла. Реограммы (г–е). Типы реограмм: эукинетический (г), гиперкинетический (д) тип с низкой ам-плитудой волны, реограммы с низкой амплитудой волны и высокими дополнительными волнами (е). На реограммах сверху вниз: ЭКГ (г), реограмма интрамедуллярных тканей и ее 1-я производная (д), реограмма параоссальных тканей и ее 1-я производная (е). Усиление каналов 20 мОм/см и 2 м/с•см
Таблица 1
Таблица 2
По данным реографии импеданс интрамедуллярных тканей (БИк) уменьшился после туннелизации джо 91%, после введения аутологичной крови – до 83% (p<0,05) (табл. 2). Импеданс параоссальных тканей (БИп) уменьшился после туннелизации до 87% и компенсаторно увеличился после введения аутологичной крови до 91%. Изначально БИк составлял 71% (p<0,01) от БИп, после туннелизации стал составлять 74% (p<0,001). Объемная скорость кровотока в интрамедуллярных тканях (Vq100k) после туннелизации уменьшилась до 85% (p<0,05), после введения аутологичной крови увеличилась до 104%. Объемная скорость кровотока в параоссальных тканях (Vq100п) уменьшилась и увеличилась до 84 и 101% соответственно. Изначально Vq100к составляла 33% (p<0,001) от Vq100п, после туннелизации стала составлять 36% (p<0,001), после введения аутологичной крови – 34% (p<0,001).
Изменения амплитуды быстрого кровенаполнения пульсовой волны (АБКНк) и максимальной скорости быстрого кровенаполнения пульсовой волны (МСБКНк) интрамедуллярных тканей происходили однонаправленно изменениям Vq100к. изменения амплитуды быстрого кровенаполнения пульсовой волны (АБКНк) и максимальной скорости быстрого кровенаполнения пульсовой волны (МСБКНп) параоссальных тканей происходили однонаправленно изменениям Vq100п. изначально АБКНк составляла 88% от АБКНп, после туннелизации стала составлять 101%, после введения аутологичной крови в туннели 84%. Изначально МСБКНк составляла 81% от МСБКНп, после туннелизация _ 93%, после введения аутологичной крови в туннели – 85%.
Показатель периферического сосудистого сопротивления интрамедуллярных тканей (ППССк) после туннелизации составлял 99%, после введения аутологичной крови 103%; показатель периферического сосудистого сопротивления параоссальных тканей (ППССп) – 12-% (p<0,01) и 97% соответственно. Изначально ППССк составлял 93% от ППССп, после туннелизации 77% (p<0,001), после введения аутологичной крови – 99%.
Обсуждение результатов
Измерения показали, что уменьшение межэлектродного расстояния в 3,5-4 раза обеспечило уменьшение электрического импеданса интрамедуллярных тканей относительно электрического импеданса параоссальных тканей до 71%. Относительно уменьшение электрического импеданса интрамедуллярных тканей сохранялось после туннелизации мыщелка кости и введения аутологичной крови в туннели. Следовательно, способ введения спиц обеспечил уменьшение электрического импеданса интрамедуллярных тканей относительно электрического импеданса параоссальных тканей. Так как вещество кости изолировало интрамедуллярные ткани и электрический ток распространялся по путям меньшего сопротивления, приходим к заключению, что зондирующий электрический ток замыкался преимущественно через участок интрамедуллярных тканей и обеспечивал их исследования; относительное уменьшение электрического импеданса интрамедуллярных тканей было достаточным для регистрации реактивных изменений в субхондральной кости.
Сопоставления не выявили достоверных различий между параметрами интрамедуллярного кровотока, полученными с помощью допплерографии и реографии. Так как датчик для допплерографии вводили в область субхондральной кости, приходим к заключнию, что с помощью реографии исследовали интрамедуллярные ткани области субхондральной кости.
Однозначная интерпретация изменений микроциркуляции в мыщелках кости при остеоартрозе еще не сложилась. Морфологические исследования указывают на наличие участков редукции и дилатации капиллярного русла, чередование зон венозного застоя и усиленного притока крови. У пациентов с гонартрозом II стадии при менее выраженных болях с помощью допплерографии регистрировали артериолярное кровенаполнение микроциркуляторного русла интрамедуллярных тканей субхондральной области мыщелка большеберцовой кости, с помощью реографии — реограммы гипо-кинетического и эукинетического типа с высокой амплитудой пульсовой волны. У пациентов с гипер-кинетическим типом реограмм, указывающим на затруднения венозного оттока крови, индекс боли был больше. Индекс боли был больше при капиллярном кровенаполнении микроциркуляторного русла, регистрируемом с помощью допплерографии, которому соответствовали реограммы с низкой амплитудой пульсовой волны. Следовательно, на выраженность боли влияли как нарушения венозного оттока, так и недостаточность артериального притока крови.
Изменения кровенаполнения в субхондральной области кости непосредственно после туннелизации и введения в туннели аутологичной крови с элементами костного мозга еще не изучали. Исследования с помощью реографии выявили, что после туннелизации спицами в интрамедуллярных и параоссальных тканях уменьшались электрический импеданс (увеличивалось кровенаполнение), объемная скорость кровотока, амплитуда и скорость кровенаполнения пульсовой волны. Причем в параоссальных тканях при увеличении периферического сосудистого сопротивления, в интрамедуллярных тканях — без увеличения. Следовательно, туннелизация мыщелка кости приводила к ангиоспазму в параоссальных тканях, и увеличивалось их кровенаполнение, ограничивались объемная скорость кровотока и пульсовой приток крови. Так как в интамедуллярных тканях аналогично направленные изменения регистрировали без увеличения периферического сосудистого сопротивления, вероятно, их причиной было ограничение притока крови к параоссальным тканям.
После введения аутологичной крови с элементами костного мозга в спицевые туннели в интрамедуллярных тканях регистрировали дополнительное уменьшение величины импеданса (увеличение кровенаполнения), рост периферического сосудистого сопротивления, увеличение объемной скорости кровотока и компенсаторное увеличение параметров пульсового кровотока. Одновременно в параоссальных тканях выявляли компенсаторное увеличение импеданса (уменьшение кровенаполнения), уменьшение периферического сосудистого сопротивления, восстановление объемной скорости кровотока и компенсаторное увеличение параметров пульсового кровотока.
На основании сопоставления данных приходим к следующему. Так как медуллярные полости кости не растяжимы, введение аутологичной крови приводило к повышению интестициального давления в интрамедуллярных тканях, происходило умеренное сдавление капилляров и вен, что выражалось в увеличении периферического сосудистого сопротивления. Повышение интестициального давления приводило также к увеличению реабсорбции — поступлению введенной крови в венозную систему. Увеличение венозного возврата от кости обеспечивало разрешение ангиоспазма в параоссальных тканях, и объемная скорость кровотока в этих тканях восстанавливалась, что обеспечивало увеличение объемной скорости кровотока в интрамедуллярных тканях.
Так как восстановление объемной скорости кровотока происходило в условиях снижения параметров пульсового притока и увеличения кровенаполнения, вероятно, оно было следствием увеличения просвета сосудов — шунтирования кровотока.
Выводы
1. Спицы без изолирующего покрытия можно использовать как электроды при электрофизиологических исследованиях интрамедуллярных тканей. Для этого необходимо, чтобы электрическое сопротивление между ними в интрамедуллярных тканях было меньше, чем в параоссальных тканях, что можно обеспечить, например, с помощью относительного уменьшения межэлектродного расстояния.
2. Предлагаемый способ введения спиц позволяет проводить исследования кровенаполнения в субхондральной области мыщелка кости с помощью реографии, причем сочетанно с исследованиями в параоссальных тканях.
3. Туннелизация мыщелка большеберцовой кости приводит к появлению регионального ангиоспазма в параоссальных тканях, вследствие которого увеличивается кровенаполнение и уменьшается приток крови к параоссальным и интрамедуллярным тканям.
4. Введение в туннели аутологичной крови с элементами костного мозга приводит к разрешению ангиоспазма в параоссальных тканях, и объемная скорость кровотока в них восстанавливается, что приводит к увеличению объемной скорости кровотока в интрамедуллярных тканях.
Осложнения и прогноз
Последствиями артроза плечевого сустава могут быть:
- ограничение подвижности, развитие анкилоза, когда кости сращиваются между собой;
- интенсивные боли, которые не проходят в состоянии покоя;
- выраженная деформация плечевого сустава и всей конечности.
Такие последствия возникают в том случае, если лечение артроза отсутствует либо если неправильно поставлен диагноз.
Не стоит игнорировать симптомы артроза. Важно как можно раньше обратиться к врачу, который поможет поставить правильный диагноз и назначит правильную схему лечения. Также следует четко следовать указаниям врача, проходить курс лечения медикаментами, выполнять лечебную физкультуру. Важно придерживаться правильного питания и посещать специалиста при малейшем изменении состояния.
Диагностика
Чтобы поставить точный диагноз, нужна комплексная диагностика:
- проводится сбор анамнестических данных, опрос;
- внешний осмотр, прощупывание, определение степени подвижности;
- рентгенография, с помощью которой устанавливаются изменения в суставе;
- компьютерная и магнитно-резонансная томография, которые позволяют более точно установить степени изменений в суставе;
- ультразвуковое исследование плечевого сустава;
- лабораторное исследование общего анализа и биохимических показателей крови;
- артроскопия – с помощью этой процедуры выполняется осмотр суставной полости изнутри.
Почему он развивается
Только представьте: голеностопный сустав выдерживает нагрузку, которая в 6-7 раз превышает массу тела человека. Причина тому – сложное анатомическое строение, а также характерное сплетение связок, мышц и фасций. Неудивительно, что на этом участке опорно-двигательной системы чаще остальных возникают микротравмы.
В группе риска по развитию артроза голеностопа люди:
- с избыточным весом;
- с нарушениями метаболизма;
- после травмы или воспалений хрящевой ткани.
Лишний вес – это дополнительная нагрузка на голеностоп: риск развития артроза увеличивается
Что представляет собой деформирующий артроз голеностопа и в чем причины его развития? Какие традиционные и народные методы лечения сегодня используют?
Склероз позвоночника
В медицинской практике различают склероз суставов и пластинок тел позвонков. По своему строению межпозвоночный двигательный сегмент напоминает модифицированный сустав. Только в роли сочленяющихся костей выступают смежные позвонки, а хрящевые замыкательные пластинки выполняют функцию суставных поверхностей. То есть отделяют ядро межпозвоночного диска от тел позвонков и предотвращают его выбухание в смежные структуры.
С возрастом происходит дегенерация и уплотнение замыкательных пластинок тел позвонков. Сначала образовываются многочисленные трещины. Затем пластинку замещает волокнистый хрящ, который со временем кальцифицируется и трансформируется в костную ткань.
Патологические превращения могут затронуть весь позвоночный столб. Но по статистике чаще других страдают поясничный и шейный отдел позвоночника. Провокатор – повышенная нагрузка, которая распределяется, как при активном образе жизни, так и при сидячей работе, именно на эти участки.
Если замыкательные пластинки склерозированы в области шеи, симптоматически изменения проявляются:
- болью при поворотах головы;
- потерей остроты зрения;
- ухудшением слуха, шумом в ушах;
- мигренями, головокружением;
- парестезиями в верхних конечностях;
- быстрой утомляемостью.
Врачи отмечают, что склероз замыкательных пластинок – это такое патологическое отклонение, которое свидетельствует о начинающемся развитии межпозвоночной грыжи, протрузии, остеохондроза.
Доказано, что возрастной дегенерации межпозвоночных дисков более подвержены люди, пребывающие длительное время в вертикальном положении.
