Всегда ли опасна ли гипермобильность
Более диапазонные, чем необходимо, движения суставов характерны в основном для детей, а с возрастом эта проблема постепенно исчезает. В таких случаях лечение не требуется и осложнений не бывает. Причина – в развитии суставной ткани и росте хрящей. Если же проблема остается с человеком и во взрослом возрасте, это может свидетельствовать о патологии – деформации суставов и изменении структуры сосудов.
Пластика и гибкость в детском возрасте порой зашкаливают! Ниже представлена подборка самых гибких детей в мире:
Симптомы
У пациентов с нестабильностью плечевого сустава может быть мало симптомов или не быть вообще. При атравматической нестабильности плечевого сустава первым симптомом может быть частичная дислокация плеча или боли в плече во время или после выполнения определенных движений. При посттравматической нестабильности пациент, как правило, информирует о наличии конкретных болезненных травм, вызвавших появление проблем в суставе. Обычно речь идет о дислокации (вывихе или подвывихе), часто это происходит при комбинации абдукции и наружной ротации во время травмы. После травмы пациент может испытывать боль во время выполнения определенных видов деятельности, а также после этого, во время отдыха (особенно ночью или ранним утром). Кроме того, пациент испытывает в плече ощущения, которых не наблюдал раньше.
Пациенты с нестабильностью плечевого сустава могут отмечать наличие щелканья или других ощущений в плече во время выполнения определенных движений. Также пациент может отмечать снижение мышечной силы в больном плече и ощущение слабости во время выполнения определенных движений (например, движения рукой над головой). Пациенты могут также испытывать болезненность при пальпации в передней и задней части плечевого сустава и чувство страха вывихнуть сустав при выполнении бросковых движений. Пациенты также могут испытывать также боль и ощущение смещения сустава, когда спят на больной стороне. В тяжелых случаях нестабильности плечевого сустава у пациентов часто повторяются эпизоды подвывиха или вывиха сустава. Эти эпизоды могут сопровождаться болью, иногда полным онемением плеча, которое обычно длится несколько минут. В этих случаях или в случае мультивекторной нестабильности плеча пациенты сами могут вызвать у себя дислокацию. В более тяжелых случаях, дислокации могут быть вызваны даже при минимальных движениях, например при зевании или при переворачивании в кровати.
Тактика лечения
Как и в случае с лечением остеоартроза, здесь необходим комплексный подход. Суставы не существуют отдельно от других систем организма, поэтому воздействовать необходимо с разных сторон. Чаще всего терапия включает такие методы:
- Прием обезболивающих препаратов.
- Физиотерапия, направленная на укрепление связок, предотвращение их переразгибания (подбирается индивидуально).
- Изменение рода деятельности пациента с целью снизить интенсивность боли.
- Психологическая помощь – объяснение человеку, что он не страдает тяжелым заболеванием и не рискует стать инвалидом.
Гипермобильность суставов – явление неприятное, но зачастую не опасное
Очень редко гипермобильность является следствием серьезного заболевания. К таковым относятся, к примеру, синдром Элерса-Данлоса («гиперэластичность кожи»), синдром Марфана (аутосомно-доминантная патология соединительной ткани наследственного характера).
К счастью, в большинстве случаев гипермобильность не несет потенциальной опасности и не приводит к инвалидности. Поэтому главная задача терапии – устранить болевой синдром и помочь человеку психологически принять этот диагноз. Не менее важно научить пациента беречь себя, чтобы избегать травм, поскольку частые травмирования могут спровоцировать дегенеративные заболевания в суставах, посттравматический артроз и новые проблемы.
Гипермобильный синдром
Гипермобильность суставов определяется как превышение объема движений в одном или нескольких суставах по сравнению со среднестатистической нормой. И хотя это состояние описано нашим соотечественником А.Черногубовым более 100 лет тому назад и в последние 30 лет интенсивно изучается, вопрос о том, что принимать за среднестатистическую норму объема движений и что относить к гипермобильности, окончательно не разрешен. Это особенно трудно определить у детей, поскольку им свойственна физиологическая гипермобильность ввиду незрелости соединительной ткани.
Для объективной оценки состояния подвижности суставов различными исследователями предложены диагностические критерии. Наиболее популярные из них — критерии Картера и Вилкинсона в модификации Бейтона.
Критерии гипермобильности суставов.
1. Пассивное сгибание пястно-фалангового сустава 5-го пальца в обе стороны; 2. Пассивное сгибание 1-го пальца в сторону предплечья при сгибании в лучезапястном суставе; 3. Переразгибание локтевого сустава свыше 10о; 4. Переразгибание коленного сустава свыше 10о; 5. Наклон вперед при фиксированных коленных суставах, при этом ладони достигают пола.
Для установления гипермобильности необходимо наличие трех из этих симптомов. Применяется также оценка в баллах: 1 балл означает патологическое переразгибание на одной стороне одного сустава. Максимальная величина показателя, учитывая двухстороннюю локализацию, — 9 баллов (8 — за 4 первых пункта и 1 — за 5-й пункт). Показатель от 3 до 9 баллов расценивается как состояние гипермобильности, до 2 баллов — как вариант нормы.
С целью более детальной характеристики применяют градуированную балльную оценку движений в каждом суставе — от 2 до 6-7 баллов. В обычной практике она используется редко, так же как и методы с применением различных аппаратов.
Распространенность
Эпидемиологическими исследованиями с применением клинических тестов установлена распространенная гипермобильность у 10 проц. представителей европейской популяции и у 15-25 проц. — африканской и азиатской. По данным М.Ондрашика, обследовавшего словацкую популяцию в возрасте 18-25 лет (1299 человек), легкая степень гипермобильности (3-4 балла по Бейтону) имела место у 14,7 проц., тяжелая (5-9 баллов) — у 12,5 проц., генерализованная (во всех суставах) — у 0,7 проц. То есть повышенная подвижность суставов установлена почти у 30 проц. обследованных молодых людей, соотношение лиц женского и мужского пола было одинаковым. В других исследованиях преобладали женщины в различном соотношении с мужчинами — 6:1 и даже 8:1.
Среди обследованных детей повышенная подвижность суставов выявлена в различных исследованиях у 2-7 проц. Установлены следующие общие закономерности: у детей первых недель жизни суставную гипермобильность выявить невозможно в связи с гипертонусом мышц; она имеет место почти у 50 проц. детей в возрасте до 3 лет, в 6-летнем возрасте определяется у 5 проц., а в 12-летнем — у 1 проц. (не менее чем в трех парных суставах). У маленьких детей этот синдром встречается с равной частотой у мальчиков и девочек, а в пубертатном периоде — чаще у девочек. Уменьшение числа людей с повышенной подвижностью суставов происходит быстро в детстве по мере роста ребенка и созревания соединительной ткани, пик замедления приходится на возраст после 20 лет.
Клиника
Суставная гипермобильность может быть одним из клинических признаков наследственно обусловленных заболеваний соединительной ткани, таких как синдром Элерса — Данлоса, синдром Марфана и более редких нарушений обмена аминокислот — гомоцистинурии, гиперлизинемии; встречается также и при других редких синдромах — Ахард, Стиклера, Ларсена, «Леопард» и некоторых других.
Вторичная гиперподвижность суставов может развиться при любом воспалительном процессе с суставной локализацией вследствие ослабления капсулы и связок. Она зафиксирована при некоторых неврологических, эндокринных заболеваниях и т.д.
Таким образом, суставная гиперподвижность, с одной стороны, может быть явлением физиологическим в определенном возрасте или на грани с физиологическим, если не носит генерализованного и выраженного характера. С другой стороны, она представляет патологическое явление, ведущее к нарушению деятельности опорно-двигательного аппарата и получившего наименование «гипермобильный синдром». И наконец, гипермобильность представляет главное клиническое проявление со стороны суставов при упоминавшихся наследственно обусловленных заболеваниях соединительной ткани, причем степень гипермобильности у отдельных больных может не превышать верхнюю границу среднестатистической нормы и быть негенерализованной. Поскольку гипермобильный синдром иногда сопровождается поражением не только суставов, но и других органов и систем, между указанными состояниями трудно, а порой и невозможно провести четкую границу и отдифференцировать между собой. По этой причине, а также учитывая генетические аспекты и результаты некоторых морфологических исследований волокнистых структур соединительной ткани, некоторые исследователи, в частности Грэхем, занимающийся этой проблемой более 30 лет, полагают, что синдром гипермобильности суставов и синдромы Элерса — Данлоса и Марфана принадлежат к одной группе наследственных заболеваний, расположенных на противоположных концах клинического спектра.
Подобного же мнения придерживаются и многие другие авторы, в частности Т.Милковска-Дмитрова и А.Каракашов. Они объединяют указанные состояния единым термином «врожденная соединительнотканная недостаточность» («малостойкость» по-болгарски) и расценивают ее как единое состояние с гетерогенной клинической картиной, выделяя две основные формы: полисимптоматическую и олигосимптоматическую. Первая — наиболее тяжелая, иногда приводит к летальному исходу. При ней определяются признаки поражения соединительной ткани многих органов и систем. К разряду полисистемных принадлежат синдромы Элерса — Данлоса и Марфана.
Олигосимптоматическая форма встречается много чаще и отличается менее выраженной и менее генерализованной симптоматикой. Эта группа включает и гипермобильный синдром.
Т.Милковска-Дмитрова и А.Каракашов рассматривают также отдельные виды врожденной неполноценности соединительной ткани в зависимости от преимущественной локализации в той или иной системе. Ими выделены следующие формы: суставная, глазная, экхимозная, легочная, лаксационная, почечная, сердечно-сосудистая, периодонтальная, пролапс митрального клапана, абдоминальная, сколиозная.
Приводим краткую их характеристику.
Поражение костно-суставной системы — самая частая локализация. Наблюдаются различные аномалии развития скелета: неправильная форма черепа, готическое нёбо, замедление роста верхней и нижней челюсти («птичье лицо»), воронкообразная грудь и другие деформации грудной клетки, длинные пальцы на руках, искривление и укорочение их, асимметрия в длине конечностей, нарушение роста тела.
Как следствие слабости связочного аппарата развивается гиперлаксация во всех или нескольких суставах — самый частый симптом: умение выполнять упражнения, требующие необычной гибкости («мостик», «лотос», «шпагат», почесывание за ухом пальцами ноги и пр.). Нередки подвывихи и вывихи рук, тазобедренных составов, реже — лучезапястных, плечевых, рецидивирующая дисторсия голеностопных суставов. Формируется неправильная осанка, кифоз, гиперлордоз, дископатия; при асимметрии нижних конечностей — сколиоз; развивается плоскостопие, genu recurvatum, hallux valgus и др.
Характерной жалобой являются боли, чаще в нижних конечностях, преимущественно после длительной ходьбы, при активных занятиях спортом, при физическом перенапряжении. Боли, главным образом, бывают в конце дня, редко — утром. Маленькие дети жалуются на усталость, просятся на руки. Бывают боли в тазобедренных суставах, по ходу позвоночника.
При выраженной гипермобильности возможен посттравматический артрит, локализующийся преимущественно в наиболее нагруженных суставах ног (коленные и голеностопные), они могут возникать также в лучезапястных и межфаланговых суставах кистей. По М.Ондрашику, он имел место у 7 проц. пациентов с гипермобильным синдромом у взрослых и имитировал у ряда больных ревматоидный и хронический артрит. По данным Б.Анселл, у детей и подростков эпизоды рецидивирующего синовита посттравматического генеза в связи с гипермобильностью протекают легко. Состав синовиальной жидкости и гистологическая картина синовиальной оболочки — без признаков выраженного воспаления. Артрит ликвидируется быстро, без остаточных явлений.
Слабость связок и суставной капсулы может вести к преждевременному возникновению дегенеративных изменений в хрящах суставов — формированию раннего остеопороза. Этому способствуют теносиновиты, разрывы связок, мышц, суставной капсулы, которые легко возникают у больных с неполноценной соединительной тканью. У них же легче откладываются в суставах пирофосфаты, что усугубляет дегенеративные процессы. Возможны хондромаляция надколенника, протрузия ацетабулярной впадины. Слабость связок позвоночника ведет к повреждению позвонков и дисков с формированием хронических вертеброгенных синдромов. Ночные боли главным образом в области крестцово-подвздошных суставов могут симулировать сакроилеит при болезни Бехтерева.
Поражение кожи характеризуется повышенной ее растяжимостью (более чем на 5 см в области локтя, на шее, грудной клетке), она бледная, мягкая, с множественными рубцами пергаментного вида, легко ранима. Характерны пигментные и депигментированные пятна, веснушки. На локтях, коленях, пятках — псевдоопухоли. На голенях видны мелкие узелки под кожей — аномалии роста жировой ткани (подкожные сферулы). Могут быть перепонки между пальцами, деформация ушных раковин, эпикант, висящая увула. Легко возникают экхимозы, гематомы различной локализации, кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, матки и др., возможны разрывы аорты и других крупных сосудов.
Сердечно-сосудистые проявления встречаются довольно часто — по данным различных авторов, более чем у 60 проц. больных с наследственными заболеваниями соединительной ткани. Это врожденные пороки сердца и сосудов — артериальных и венозных, в том числе варикозное расширение вен. Очень часто, особенно при фенотипах Элерса — Данлоса и Марфана, диагностируются пролапс митрального клапана (ПМК), различные нарушения ритма сердца. Частота ПМК достигает при врожденной неполноценности соединительной ткани 50-70%. По данным М. Ондрашика, у 50% взрослых с ПМК выявляется гипермобильность суставов. У детей аускультативно определяемый ПМК коррелирует с высокой степенью стигматизации больных. Клинические проявления указанных состояний хорошо известны практическим врачам.
Глазные аномалии: голубые склеры, косоглазие, повышенная подвижность глазных яблок, вывих и эктопия хрусталика, гипертелоризм, гипер- и гипометропия, глаукома, гиперэластичность кожи век, эпикант. С возрастом многие из глазных симптомов прогрессируют.
Дыхательная система: трахеобронхомегалия, спонтанный пневмоторакс, эмфизема легких, рецидивирующие бронхопневмонии, обструктивный бронхит.
Желудочно-кишечный тракт: грыжи, дивертикулез желудка и кишечника, увеличение отдельных его отделов, птоз внутренних органов, перфорации, кровотечения.
Мочеполовая система: аномалии, поликистоз, дивертикулез мочевого пузыря. Показано сочетание наследственных заболеваний органов мочеполовой системы с множественными признаками дизэмбриогенеза соединительных тканей. Интересно, что при врожденных и наследственных болезнях мочеполовой системы выявлен чаще других HLA-B35 (как генетический маркер). Он же обнаружен М.Ондрашиком у больных с гипермобильностью суставов.
Зубы: аномальное расположение, неправильное формирование, гипоплазия эмали, резорбция десен, выпадение зубов, множественный кариес и пр.
Наблюдаются нервно-вегетативные проявления и психические отклонения.
Т.Милковска-Дмитрова и А.Каракашов предлагают следующие критерии диагностики врожденной неполноценности соединительных тканей. Главные: плоскостопие, расширение вен, готическое нёбо, растягивающиеся суставы, глазные изменения и костно-связочные симптомы (кифоз, сколиоз, гиперлордоз). Второстепенные: аномалии ушных раковин, суставные боли, птеригиум, зубные аномалии, грыжи, гипертелоризм и пр.
Определенное количество главных и второстепенных признаков позволяет установить степень дисплазии соединительной ткани.
Приведенные критерии не являются общепринятыми и нуждаются в дальнейшей обработке, поскольку не отражают в должной мере признаки, свойственные даже типичным для этой группы синдромам Элерса — Данлоса и Марфана. В публикации В.Делягина и соавт. (1988) фигурируют следующие основные диагностические признаки синдрома Элерса — Данлоса: гипермобильность суставов, подкожные узелки — сферулы, бархатистость и повышенная эластичность (растяжимость) кожи, «папиросные» рубцы, кожа в виде замшевого лоскута, периорбитальная полнота, пролапс митрального клапана. А при диагностике синдрома Марфана особенно важными являются росто-весовые показатели, соотношение между длиной туловища и конечностей (длинные руки и пальцы), наличие эктопии и других изменений хрусталика, аневризмы аорты. Кстати, все эти критерии в полном наборе необязательны у одного больного, т.к. при различных типах они могут быть неодинаковыми. Неоднороден состав больных с синдромом Марфана (выделяют астенический и неастенический типы), а при синдроме Элерса — Данлоса на сегодня описано 11 видов, отличающихся по клинике и типу наследования. Тем более отличается гетерогенностью и синдром гипермобильности суставов.
Наиболее полно, с нашей точки зрения, признаки дисплазии соединительной ткани и их значимость в баллах представлены Л.Фоминой. В течение последних 5 лет ею обследовано более 1000 детей по единой схеме и с использованием статистических методов. В суммарном виде данные приведены в таблице.
Таблица Значимость фенотипических признаков, характерных для дисплазии соединительной ткани (ДСТ) в баллах
Признаки
| Баллы | |
| Эпикант | 2 |
| Гипертелоризм глаз | 1 |
| Патология зрения | 4 |
| Голубые склеры | 1 |
| Широкое переносье | 1 |
| Седловидный нос | 2 |
| Оттопыренные уши | 1 |
| Приросшие мочки | 1 |
| Искривление носовой перегородки | 2 |
| Высокое нёбо | 3 |
| Бледность кожи | 2 |
| Повышенная растяжимость кожи | 3,5 |
| Кожа, как замша | 2 |
| Нежная кожа | 2 |
| Выраженная венозная сеть кожи | 3 |
| Морщинистость кожи | 2 |
| Пигментные пятна | 1 |
| Выраженная гипермобильность суставов | 4 |
| Килевидная грудная клетка | 7 |
| Плоская грудная клетка | 2 |
| Воронкообразная грудная клетка | 6 |
| «Ямка» на грудине | 2,5 |
| Кифоз | 6 |
| Сколиоз | 4 |
| Астеническое телосложение | 1 |
| Изогнутые ресницы | 1 |
| Легкое возникновение синяков | 3 |
| Грыжи | 3 |
| Слабость мышц живота | 3 |
| Поперечная исчерченность | 3 |
| Плоскостопие | 3,5 |
| Натоптыши | 1 |
| Неполная синдактилия 1-го и 2-го пальцев стопы | 3 |
| Сандалевидная щель | 2 |
| Hallux valgus | 2 |
| Большая вытопка стопы | 3 |
| Наличие рубчиков на коже | 2 |
| Расширенные капилляры | 2 |
1-я степень (вариант нормы) — сумма баллов меньше 12; 2-я степень (легкая и умеренная) — от 12 до 23 баллов; 3-я степень (тяжелая) — более 23 баллов, соответствует клинической картине синдрома Элерса — Данлоса.
Практические при 1-й степени, то есть при отсутствии ДСТ, грубых анатомических изменений скелета и выраженного гипермобильного синдрома не наблюдается. Он является одним из основных признаков неполноценности соединительной ткани, в том числе и ее главных представителей — синдромов Элерса — Данлоса и Марфана. Предполагается, хотя и требует уточнения, что синдром гипермобильности суставов является одним из вариантов указанных синдромов.
Морфопатогенез
Что же лежит в основе этих заболеваний? Как видно из вышеописанной клинической картины с ее многообразными проявлениями, речь идет о системном поражении соединительной ткани. Многими исследователями показано вовлечение волокнистых ее структур — коллагеновых и эластических волокон. Нарушения в их строении могут происходить на любом этапе формирования и по различным причинам. Не останавливаясь на этом сложном вопросе специально, следует отметить, что нарушения в структуре и соотношении типов коллагена описаны при синдромах Элерса — Данлоса, Марфана. В частности, при 1-м типе синдрома Элерса — Данлоса обнаружено нарушение внеклеточного синтеза коллегана, при IV типе — недостаточность коллагена III типа, при V — недостаточность оксидазы, при VI — гидроксилазы, при VII — проколлагенпептидазы, при IX — лизилоксидазы, при Х — аномалия фибропектина. При синдроме Марфана установлены ускоренный обмен коллагена и нарушение его взаимосвязи с гликозаминогликанами. В зависимости от первичного дефекта и преимущественного поражения определенного типа коллагена и эластика развивается клиническая симптоматика с преобладанием поражения связок, фасций или внутренних органов, сосудов, кожи и т.п. В исследованиях Грэхема в коже взрослых больных гипермобильным синдромом обнаружено необычно высокое содержание коллагена III типа при нарушенном соотношении с I типом. Предполагают, что первичное генетическое отклонение лежит в одном или нескольких генах коллагена.
Значение генетических факторов развития разбираемой группы заболеваний не вызывает сомнений. Об этом свидетельствует семейная агрегация, показанная многими исследователями при синдромах Элерса — Данлоса, Марфана и других более редких наследственных заболеваниях, сопровождающихся гипермобильностью суставов. Семейное накопление выявлено также и при синдроме гипермобильности суставов, при этом тип наследования различен, он может быть доминантным, рецессивным и связанным с Х-хромосомой. Это указывает на генетическую гетерогенность врожденной неполноценности соединительной ткани. Делается попытка увязать тип наследования с клинической картиной и биохимическим дефектом. Так, установлено, что гипермобильность в сочетании с ПМК наследуется по доминантному типу, а в биоптате кожи обнаружено повышенное содержание коллагена III типа. В исследованиях М.Ондрашика показана более частая встречаемость гипермобильного синдрома у сибсов больного, что указывает на рецессивную модель наследования.
Делаются попытки поисков генетического маркера, что помогло бы в дифференциальной диагностике отдельных форм соединительнотканной недостаточности. По данным того же автора, гипермобильный синдром сочетается с В35-антигеном гистосовместимости (у 47,5 проц. при 18,3 проц. в контроле). Дальнейшие исследования в этом направлении продолжаются.
Итак, врач имеет дело с гетерогенной группой наследственных заболеваний соединительной ткани, основным клиническим признаком которых является повышенная подвижность суставов. Клинико-генетическая гетерогенность создает значительные трудности в ограничении отдельных форм, входящих в эту группу. А происходящие в процессе роста и развития изменения и функциональные расстройства в опорно-двигательном аппарате и других органах и системах у этих детей обеспечивают дополнительные дифференциально-диагностические затруднения, в том числе и в отграничении от различных воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов, позвоночника, сердца и т.п. Необходимость в их дифференциальной диагностике представляется весьма актуальной.
Проведенные в клинике артрологии НИИ педиатрии РАМН исследования различных нозологических форм артритов (ревматоидный, реактивный, ювенильный хронический, псориатический, анкилозирующий спондилоартрит и др.) показало особенности суставного синдрома при наличии у ребенка гипермобильного синдрома и прочих признаков ДСТ. Они выражались в следующем: перерастяжение суставной сумки экссудатом с локализацией в различных суставах; образование единичных и множественных бурситов, главным образом в области лучезапястных, голеностопных суставов, а также подколенных кист; частый рецидив суставного выпота; меньшая склонность к формированию контрактур и функциональных нарушений. Возникающая у больных тем или иным артритом на фоне выраженного гипермобильного синдрома инконгруэнтность суставных поверхностей ввиду слабости капсулы и связочного аппарата, а также рецидив воспалений создают предпосылки для формирования раннего артроза. При выявлении у больного с артритом синдрома гипермобильности возникает необходимость назначения дополнительных лечебных мер.
Не менее актуальным является диагностика этого синдрома и ДСТ (в более широком понимании) и при других заболеваниях в плане построения рациональной терапии.
Лечение
Лечение детей с гипермобильным синдромом проводится дифференцированно в зависимости от степени его выраженности. При слабой степени (на грани с физиологической нормой) отсутствии жалоб лечение не проводится. Этим детям назначают комплекс санитарно-гигиенических мер, применяемых в педиатрии для здоровых с целью предупреждения плоскостопия, нарушений осанки, функции зрения и пр.
При умеренной и особенно же выраженной гипермобильности суставов и других признаков ДСТ помимо общегигиенических проводят меры по устранению уже возникших функциональных и анатомических изменений. Обычно это лечение ортопедического плана, назначаемое для каждого ребенка индивидуально в зависимости от выявленной патологии. У всех детей показано ограничение физической нагрузки, особенно на суставы ног: ношение тяжестей, занятие непосильным физическим трудом, нагрузочными и травмирующими видами спорта, участие в соревнованиях, связанных с перегрузкой суставов и т.д. Возможность занятия тем или иным видом спорта и физкультурой в школе определяется индивидуально врачом в зависимости от состояния суставов, сердца и других органов. Наиболее показанными у этой категории больных являются плавание, лыжи, велосипед, настольный теннис, коньки, танцы. При появлении тех или иных жалоб на фоне занятий спортом они временно прекращаются. При необходимости (сильные боли, признаки воспаления и пр.) показана кратковременная иммобилизация и назначение нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастной дозе (бруфен, ортофен, вольтарен и др.). Для устранения болевого синдрома показана физиотерапия: фонофорез с гидрокортизоном, лекарственный электрофорез, импульсная коротковолновая диатермия, амплипульс на соответствующие суставы или паравертебрально. Используют также лечебную физкультуру, гидрокинезотерапию, массаж. С целью предупреждения посттравматического синовита детям запрещают ползать и играть на полу на коленях.
Для воздействия на метаболизм соединительной ткани болгарские авторы рекомендуют витамин С в больших дозах (300 мг/сут) при отсутствии оксалурии и других противопоказаний, курсы — 10 дней с 10-дневными перерывами в осенне-зимний период. Ими же предлагается лечение витамином В6.
При артритах с экссудатом у детей с гипермобильностью требуется длительное бинтование суставов для предупреждения растяжения сумки, более частые лечебные пункции. При развитии вторичного артроза — прием хондропротекторов (структум и др.).
В зависимости от клинических проявлений со стороны опорно-двигательного и (или) других систем дети находятся под наблюдением ревматолога, ортопеда, окулиста, стоматолога и других специалистов.
С возрастом некоторые симптомы исчезают или сглаживаются, другие, наоборот, нарастают или появляются новые. Прогноз различен, он хуже у детей с генерализованной ДСТ и зависит также от развивающихся на этом фоне заболеваний и их течения.
Профессор Александра ЯКОВЛЕВА. Научный центр здоровья детей РАМН.
Как определить гипермобильность суставов ног?
В большинстве клинических случаев гипермобильность суставов ног приводит к постоянно повторяющимся травмам. В этом отношении чаще всего страдает коленный и голеностопный сустав. При ходьбе можно заметить определённую нестабильность и неуверенность при постановке ноги. Любое неловкое движение вызывает боль, спровоцированную растяжением связок. При поражении голеностопного сустава пациенты отмечают хроническое присутствие боли в пятке, постоянное обострение плантарного фасциита.
Перед тем, как определить гипермобильность суставов, нужно провести клинический осмотр и ряд функциональных тестов. Гипермобильность может быть физиологической или патологической. Например, отклонение голени в сторону, противоположную от второй конечности, является патологической, так же ка возможность прогибать ногу в колене кзади. А вот способность доставать пяткой до ягодичной области является либо симптомом гипермобильности сустава, либо следствием длительного тренировочного процесса.
Для диагностики важно установить степень избыточной подвижности и потенциальный патологический механизм её развития. Очень важно установить, является ли это состояние клиническим симптомом другого ортопедического заболевания. Если это так, то при лечении основной упор делается на восстановление тканей, поврежденных выявленной болезнью.